Desde el Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), un grupo de investigadores ha descrito un mecanismo que se activa tras un infarto de miocardio y que implica a las proteínas Orai1, AC8 y CREB. Este descubrimiento abre nuevas oportunidades en luchar contra él infarto de miocardio.
Es posible ruta terapéutica descubierto por el Grupo de Fisiopatología Cardiovascular del IBiS implica un proteína esencial Para el Regulación del ion calcio dentro de las células.Orai1, que muestra una aumento de la expresión después del infarto de miocardio.
Parece estar directamente relacionado con la posibilidad de sufrir consecuencias más gravesincluso letal, posteriormente. Con esta investigación creen que podrían Se prescriben nuevos tratamientos con resultados alentadores. para personas afectadas por un infarto de miocardio.
Más insuficiencia cardíaca después de un infarto
Después de un ataque cardíaco existe una alta probabilidad de desarrollar insuficiencia cardiaca. «Cuando un paciente sobrevive a un infarto de miocardio, unos meses más tarde desarrolla un mecanismo de adaptación llamado remodelación», explicó el jefe del Grupo de Fisiopatología Cardiovascular del IBiS, Tarik Smani. «Esto se caracteriza por una hipertrofia y aparición de fibrosis necesaria para reparar la zona infartada«, ha añadido.
Eso es el El tejido dañado es reparado por otro.como si fuera de un se trató el tejido cicatricialdice la investigadora Débora Falcón.
Según el equipo investigador, el problema es cuando, con el tiempo, empieza a afectar a otras partes del corazón. «Cuando estos mecanismos se vuelven crónicos, la adaptación se vuelve patológica, Aumento de la hipertrofia y fibrosis en todas las partes del corazón.lo que afecta significativamente la función cardiaca«.
Viñeta que muestra la manipulación genética de la expresión de Orai1 para mejorar la función cardíaca después de un infartoO / E. Calderon-Sanchez, D. Falcon, T. Smani
Orai1, calcio y problemas cardíacos
«Orai1 es una proteína ubicado en la membrana celular«, indica Tarik Smani, quien añade que «forma un canal iónico que permite la entrada del ion Ca2+ (ion calcio)».
El ion Ca2+ es esencial para contracción cardiaca, además, es un segundo mensajero responsable de activar multitud de vías de señalización necesarias para el funcionamiento y la supervivencia celular. Según el experto, aunque los niveles de esta proteína son bajos en situaciones normales, su expresión se dispara tras un infarto de miocardio. «Aquí es donde Orai1 juega un papel relevante en la progresión de la enfermedad hacia el fracaso y, por tanto, en la mortalidad y morbilidad asociada a la enfermedad», confirma Smani.
«Se sabe que la expresión de Orai1 es bajo en situación fisiológica «(un estado sin alteraciones destacables) pero su expresión aumenta significativamente tras el infarto, como hemos demostrado en nuestro trabajo», explica. Falcón señala que no se sabía cómo se produjo este cambio de expresión, algo sobre lo que arroja esta investigación. luz «. En este trabajo demostramos que el propio Orai1 activa su sobreexpresión después del infarto«, precisó.
Buen objetivo terapéutico
Asimismo, según el equipo investigador, en el mecanismo participan otras moléculas y factores que actúan como reguladores, entre ellos la adenilato ciclasa 8 (AC8) y el factor CREB. Orai1, tal como lo describe el equipo de investigación, se presenta como un Buen objetivo terapéutico para reducir las consecuencias tras un infarto.. «Nuestros datos sientan una base preclínica sólida sobre la eficacia de la inhibición de la expresión de Orai1 para mejorar la función cardíaca después de un infarto», concluye Falcón.