Una persona que dona sangre.
Un grupo de científicos de la Universidad de California en San Francisco (EE.UU.) ha descubierto un precursor en el sangre de algunas personas que posteriormente desarrollaron esclerosis múltiple (EM), lo que podría acelerar el tratamiento de los pacientes con la enfermedad.
En aproximadamente 1 de cada 10 casos de EM, el cuerpo comienza a producir un conjunto característico de anticuerpos contra sus propias proteínas años antes antes de que aparezcan los síntomas. Estos autoanticuerpos parecen unirse tanto a células humanas como a patógenos comunes, lo que posiblemente explique los ataques inmunológicos al cerebro y la médula espinal que caracterizan a la EM.
La EM puede causar una pérdida devastadora del control motor, aunque nuevos tratamientos pueden desacelerar la progresión de la enfermedad y, por ejemplo, preservar la capacidad del paciente para caminar.
En un estudio publicado en Nature Medicine, los científicos esperan que algún día los autoanticuerpos que han descubierto puedan detectarse con un simple análisis de sangre, lo que brindará a los pacientes una ventaja a la hora de recibir tratamiento. «En las últimas décadas, ha habido una tendencia a tratar la esclerosis múltiple antes y de forma más agresiva con terapias más nuevas y potentes», dijo el neurólogo de la UCSF y autor principal del artículo, Michael Wilson.
«Un resultado de diagnóstico como este hace que sea más probable intervención rápidaa los pacientes la esperanza de una vida mejor», añadió.
Vincular las infecciones con las enfermedades autoinmunes
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Se cree que las enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple son causadas, en parte, por reacciones inmunes poco comunes a infecciones comunes. En 2014, Wilson unió fuerzas con Joe DeRisi, presidente de Chan Zuckerberg Biohub SF y autor principal del artículo, para desarrollar mejores herramientas para desenmascarar a los culpables de las enfermedades autoinmunes.
Adoptaron una técnica en la que los virus están diseñados para mostrar fragmentos de proteínas como banderas en su superficie, llamada secuenciación de inmunoprecipitación con visualización de fagos (PhIP-Seq) y lo optimizó para detectar autoanticuerpos en sangre humana. PhIP-Seq detecta autoanticuerpos contra más de 10.000 proteínas humanas, suficientes para investigar casi cualquier enfermedad autoinmune. En 2019, lo utilizaron con éxito para descubrir una rara enfermedad autoinmune que parecía surgir del cáncer testicular.
La esclerosis múltiple afecta a más de 900.000 personas en los Estados Unidos. Tus primicias síntomas, como mareos, espasmos y fatiga, pueden parecerse a otras afecciones y su diagnóstico requiere un análisis cuidadoso de las resonancias magnéticas del cerebro. Los científicos pensaron que el sistema de presentación de fagos podría revelar los autoanticuerpos responsables de los ataques inmunológicos de la EM y crear nuevas oportunidades para comprender y tratar la enfermedad.
Los investigadores obtuvieron muestras del Depósito de Suero del Departamento de Defensa de EE. UU., que almacena sangre extraída de miembros de las fuerzas armadas cuando solicitan su ingreso al ejército. El grupo analizó la sangre de 250 pacientes con EM recolectada después de su diagnóstico, así como muestras tomadas cinco o más años antes, cuando se alistaron en el ejército.
Los investigadores también analizaron muestras de sangre comparables de 250 veteranos sanos. Entre la gran cantidad de sujetos y el momento previo y posterior de las muestras, esta fue «una cohorte fenomenal de individuos para observar cómo se desarrolla este tipo de autoinmunidad en el transcurso del inicio clínico de esta enfermedad», dice Zamecnik.
Esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune en aumento con más de 2 millones de casos en el mundo
Una firma consistente de esclerosis múltiple
Utilizando sólo una milésima de mililitro de sangre de cada punto temporal, los científicos pensaron que observarían una aumento de autoanticuerpos cuando aparecieron los primeros síntomas de la EM. Sin embargo, encontraron que el 10 por ciento de los pacientes con EM tenían una sorprendente abundancia de autoanticuerpos años antes del diagnóstico.
Esta docena de autoanticuerpos siguieron un patrón químico similar al de virus comunes, como el virus de Epstein-Barr (EBV), que infecta a más del 85 por ciento de la población y que, sin embargo, ha sido identificado en estudios anteriores como una de las causas de la EM.
Años antes del diagnóstico, este subconjunto de pacientes con EM tenía otros signos de guerra inmune en el cerebro. El Dr. Ahmed Abdelhak, coautor del artículo e investigador postdoctoral en el laboratorio del Dr. Ari Green en la UCSF, encontró que los pacientes con estos autoanticuerpos tenían niveles elevados de neurofilamentos ligeros (Nfl), una proteína que se libera cuando las neuronas se descomponen.
Quizás, especularon los investigadores, el sistema inmunológico estaba confundiendo las proteínas humanas amigables con algún enemigo viral, lo que llevaba a una vida de EM. «Cuando analizamos a personas sanas con nuestra tecnología, cada persona parece única, con su propia huella digital de experiencia inmunológica, como un copo de nieve. Esto es cuando la firma inmunológica de una persona se parece a la de otra y deja de parecerse a un copo de nieve cuando empezamos a sospechar. que algo anda mal, y eso es lo que encontramos en estos pacientes con EM», afirmó DeRisi.
Una prueba para guiar a los pacientes hacia terapias adecuadas
Para confirmar sus hallazgos, el equipo analizó muestras de sangre de pacientes del Estudio ‘ORÍGENES’ de la UCSF. Todos estos pacientes tenían síntomas neurológicos y a muchos, pero no a todos, se les diagnosticó EM.
Una vez más, el 10 por ciento de los pacientes del estudio ‘ORIGINS’ diagnosticados de EM presentaron el mismo patrón de autoanticuerpos. El patrón fue 100% predictivo de un diagnóstico de EM. Tanto en el grupo DoD como en el grupo ‘ORÍGENES’, todos los pacientes con este patrón de autoanticuerpos tenían EM.
«El diagnóstico de EM no siempre es fácil, porque no tenemos biomarcadores específicos de la enfermedad. Estamos entusiasmados de tener algo que pueda dar más certeza diagnóstica más pronto, para tener una discusión concreta sobre si se debe iniciar el tratamiento para cada paciente » Wilson concluyó.
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