En ocasiones, para mejorar la realidad de los pacientes es necesario modificar principios y teorías universalmente establecidos que no se corresponden con la práctica clínica actual. Es lo que está ocurriendo en la esclerosis múltiple (EM), una patología cuyo abordaje ha cambiado radicalmente en los últimos 15 años.
Un comité, llamado Comité de Ensayos Clínicos, presidido por Xavier Montalbán, Director del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (Cemcat) y jefe de Neurología del Hospital Valle de Hebrón, en Barcelona, y formado por un total de 56 expertos de los 5 continenteslleva dos años trabajando para definir un nuevo concepto más amplio y actualizado de la enfermedad, que requiere modificar los criterios diagnósticos vigentes hasta ahoradefinido en 2017.
El resultado acordado ha sido presentado en el marco de la 40Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS, (Conferencia Internacional sobre el Uso de las Tecnologías de la Información) celebrada esta semana en Copenhague.
Esta nueva conceptualización es, por un lado, teórica, ya que supone que La enfermedad no comienza con un primer brote, pero se puede diagnosticar de forma presintomática. Desde 2017, para poder realizar el diagnóstico era necesario haber sufrido un primer brote o, en el caso de EM progresiva, que los síntomas estuvieran presentes de forma continuada durante un año.
Y antes de ese año, las directrices establecían que incluso era necesario haber tenido dos brotes, por lo que Podría tomar hasta 6 o 7 años para diagnosticarlo.
“Hay pacientes que antes de tener los primeros síntomas de la enfermedad ya tienen anomalías o síntomas no específicos (como cambios de humor, cansancio, entre otros). Estos se pueden detectar con pruebas como una resonancia magnética, pero solo se reflejan allí, ya que no ha habido ninguna manifestación sintomática sugestiva ni encuentras nada en el examen neurológico. Estas personas Ahora los consideramos pacientes de EM, lo que significa que a partir de ese momento podemos empezar a tratarlos”, explica Montalbán.
«Es Un paso gigante– aclara – ya que supone ir en la dirección del diagnóstico biológico”
Tratamiento temprano
“Lo que hemos hecho es definir los parámetros para un diagnóstico precoz, que permita un tratamiento temprano”, afirma. Mar Tintoré, jefa del Servicio de Neurología-Neuroinmunología del Cemcat y presidenta de Ectrims«Este paso de Poder diagnosticar enfermedades neurológicas antes de que hayan causado daños. “Ha marcado un antes y un después, no sólo en la EM, sino también en otras enfermedades como el Alzheimer o el Parkinson”, añade. “Cuando el daño ya está hecho, el cuerpo puede repararse, pero es mucho más difícil que si evitamos que se produzca ese daño”.
Desde un punto de vista más práctico, el cambio es muy relevante, ya que permite Tratar algunos tipos de pacientes con medicamentos altamente efectivos desde una etapa muy temprana“Ya hay estudios que demuestran que si tratas a este grupo de pacientes en la fase presintomática, Reduces en un 80% el riesgo de sufrir un primer brote”El experto destaca.
Arsenal terapéutico
Actualmente existen Diferentes tipos de tratamientos para la EMque varían según el tipo de paciente y la evolución de su enfermedad. Se dividen en tres grandes grupos: eficacia moderadaa, que son orales diariamente; los de alta eficiencia, que también son orales y pueden ser diarios o, como los comprimidos de cladribina (‘Mavenclad’, por su nombre comercial), que se administran sólo diez días al año; y los de muy alta eficiencia, que son anticuerpos monoclonales intravenosos.
Los comprimidos de cladribina supusieron una revolución cuando salieron al mercado en 2018 como la primera terapia de reconstitución inmunitaria selectiva oral de acción corta para las formas activas de EM recurrente. Desde entonces, más de 100.000 pacientes en todo el mundo han sido tratados con este fármaco. Los nuevos datos clínicos presentados en Ectrims (en 34 estudios) confirmaron la eficacia sostenida y el impacto a largo plazo de esta terapia en la progresión de la enfermedad, su acción a nivel del sistema nervioso central y su sólido perfil de seguridad en la vida real.
Entre las novedades, en este Congreso también se presentó una nueva molécula, el tolebrutinib, un inhibidor de una proteína llamada tirosina quinasa de Bruton (BTK), que frena la progresión neurodegenerativa de la enfermedad del paciente.
“En los últimos 15 años hemos aprendido a gestionar eficazmente la inflamación, que es clave en la progresión de la EM. Pero hay una parte que no es inflamación, sino neurodegeneración, y que aumentaría si no hubiera terapias para frenar la inflamación”, explica el presidente de Ectrims. “Por tanto, aunque consigamos minimizar la inflamación, la reducimos pero no la eliminamos por completo. Y eso es porque Hay una parte de la neurodegeneración que depende del curso de la enfermedad y de factores del estilo de vida. (el envejecimiento en sí, la obesidad, ser fumador, entre otros) y otro que no sabemos cómo afrontar y que a menudo es responsable de la lenta progresión de los síntomas de discapacidad en el paciente. Aquí es donde el nueva molécula, que ha demostrado ser eficaz en pacientes que presentan progresión sin inflamación».
La EM es una enfermedad neurológica, autoinmune y crónica que Afecta a 55.000 personas en EspañaSe caracteriza porque las defensas naturales del cuerpo dejan de funcionar normalmente y atacan al sistema nervioso central.
Generalmente se diagnostica entre los 20 y 40 años. principalmente mujeres (3 de cada 4 pacientes) Sin embargo, independientemente de la edad de aparición, la edad media de las personas con EM ha aumentado, situándose en Europa entre los 45 y los 65 años. Esta situación se debe a las mejoras en el pronóstico de la enfermedad y al aumento de la esperanza de vida de la población.
